旧分析的问题
将全基因组甲基化芯片列为尚未完成的 P0 检测，MGMT 只记录 6 月报告。
更正后的结论
09-16 芯片已完成：甲基化分类“不能明确典型分类”、MGMT“非甲基化”，并报告 9 号扩增、5/12/13 号缺失趋势。未明确分类不等于未检测或已知质控失败；定性 CNV 不覆盖 NGS 的区段数值与 CDK4 局灶扩增。
可避免无目的重复消耗组织、把分型不确定误作诊断改变，或用染色体总体趋势否定局灶事件。
先补分类器/分数/阈值、肿瘤含量与质控、完整 CNV 图及可复分析原始数据；由神经病理决定后续复核。
旧分析的问题
把“弥漫性儿童型高级别胶质瘤，H3/IDH 野生型”描述为排除其他实体后即可确定的诊断。
更正后的结论
这是神经病理会诊支持的拟诊实体，但 2025 cIMPACT-NOW 建议该实体与认可的 DNA 甲基化类型对齐；本例 09-16 芯片已完成，但原文为“不能明确典型分类”。仍保留未明确分子类型的工作诊断，NOS/NEC 命名交由神经病理整合判断。
分型会改变诊断名称、预后分组、可解释的驱动改变及试验筛选。
优先索取已完成芯片的分类器版本、候选类别/分数、质控、CNV 图与原始数据，复核后再决定是否需要补测。
旧分析的问题
分析只纳入 2026-07-09 NGS，因而把 MGMT 启动子甲基化和肿瘤 RNA 融合检测都写成“归档中未做/状态未知”。
更正后的结论
2026-06-19 肿瘤 DNA + RNA Mini panel 已报告 MGMT 启动子甲基化阴性、20 基因 RNA 检测质控合格且融合未检出，并以 96.6% VAF 重复检出 TP53 c.782+1G>A。阴性结果只在该 panel 列明范围内成立。
遗漏使已完成的检测被重复列入待做清单，还会错过 MGMT 的直接结果与 TP53 的跨 panel 技术重复性。
先向原实验室补齐 MGMT 方法/CpG/阈值与 RNA 可报告范围；仅在甲基化分型或具体试验提出 panel 外缺口时考虑更广 RNA 或正交验证，不默认重复取材。
旧分析的问题
由肿瘤 VAF 92.36% 与肿瘤含量 40% 直接断言野生型等位基因丢失/双等位失活。
更正后的结论
同一变异在 6 月肿瘤单样本 panel 中以 96.6% VAF（1209X）重复检出，增强肿瘤层技术可重复性，但无正常对照，不是独立胚系确认。两次肿瘤高 VAF 都提示等位基因失衡，却均高于各自镜下含量下简单完全 LOH 模型上限。这说明纯度、克隆性、倍体或读数校正中至少一项不符合简单模型；仍不能反向证明 LOH/双等位失活。
过度确定会把 TP53 通路假说误写成已证实生物标志物；反之，忽略纯度矛盾也会把可解释的读数写成“无法解释”。
请实验室结合纯度、倍体、局部 CNV 与等位基因特异 LOH 模型复核；必要时正交验证。/learn 页提供推算演示。
旧分析的问题
v2.0 写成“三家医院判读不一致”（三次独立染色）；v2.1 的更正又把天坛当成自染、把两条会诊记录简化为“两家独立染色”。
更正后的结论
按家属材料流转记录（2026-08-31 核实）：珠海自染自读；中肿曾用家属出借的白片独立复染（家属计 15 张、报告会诊材料栏记 14 张，差异待核），但归档会诊报告逐条列出的 IHC 标注为「原单位免疫组化结果」（转录），中肿自染明细未归档；天坛未做新染色（20 张白片原样退回），其「特殊染色」一节是对借阅染色片的独立复阅，并参考中肿分子报告。仅凭三份文件无法得出这一图景——材料事实与文档事实必须分开记账。
证据权重取决于独立观察次数与观察类型（新染色 vs 复阅 vs 转录）；把复阅当自染或把转录当独立观察，都会高估或低估一致性。
数据层以 readingProvenance（own-stain/transcription/reread）+ materialNote（家属记录）分开记载；行动项：向中肿索取自染 IHC 明细，并核对白片 14/15 差异。
旧分析的问题
按“已完成 27 次放疗”描述疗程，起止日期由 2026-07-20 检查与 5 次/周推断为约 07-11 至 08-26。
更正后的结论
放疗科出院记录（2026-09-03，上级医师与住院医师签名）：TOMO CTV1 55.8Gy/1.8Gy/31f、CTV2 50.22Gy/1.62Gy/31f，2026-07-23 开始、09-03 完成，同步口服替莫唑胺 80mg qd。起止与家属治疗记录（08-28 时 27/31 次）一致；替莫唑胺 07-24 至 09-03 每日服用（含 09-03、无漏服，共 42 天）为家属另行提供（2026-09-21）。
放疗结束日决定假性进展窗口、维持期起点和随访基线的估计；剂量/分割与危及器官剂量决定晚期效应随访的重点。
来源已由家属记录换为签名病历文书，时间轴改为实线。出院记录未载靶区定义、危及器官剂量/DVH、实际执行次数及毒性分级，继续向放疗科索取治疗总结与计划报告。
旧分析的问题
正文写“H3G34R 阴性”。
更正后的结论
三份病理报告记录的克隆是 H3.3 G34W（阴性）。G34W 抗体阴性本身不能排除胶质瘤相关的 G34R/V；排除依据是 NGS 中 H3-3A p.G35 未检出。两条证据应分开表述。
把抗体克隆写错会让“G34 已排除”的证据链看起来比实际更强或更弱。
正文与分子档案已更正；如需 IHC 层面的 G34R 证据，需病理确认所用克隆。
旧分析的问题
档案与正文按 2026-08-12 记录天坛会诊。
更正后的结论
转录件内写收到/会诊日期均为 2026-08-05；08-12 可能是打印或发放日期。页面时间轴暂以报告自述的 08-05 为准。
时间轴与报告原文不一致会削弱整套档案的可追溯性。
对照本地原始 PDF 确认两个日期的含义，统一档案命名或加注。
旧分析的问题
脱敏扫描测试把患者真实姓名与证件号码片段以明文正则内嵌在 test/unit/case-data.test.ts 中，且已随全部历史提交推送到远程仓库。
更正后的结论
工作区已改为 HMAC-SHA256 摘要比对（明文不再出现在任何被跟踪文件中），扫描范围扩展到全部 git 跟踪文件；2026-08-31 经用户授权用 git filter-repo 重写全部历史（明文替换为 [已脱敏]）并强制推送，重写后按 7 个标识符逐一扫描全部版本均为零命中。
PRIVACY.md 的整个前提是仓库不含直接标识符；测试文件恰好把它们集中在一处。
残余事项见 PRIVACY.md：GitHub 服务端不可达对象/缓存可请 Support 清理；重写前的旧克隆应删除重拉；本地明文备份 bundle 保存在 .private/。
旧分析的问题
由 10q/MGMT 单拷贝缺失推断 MGMT 功能低下、TMZ 更敏感，并把 MGMT 结果称为治疗“开关”。
更正后的结论
MGMT 单拷贝下降不等于启动子甲基化或低蛋白表达。2026-06-19 报告判定 MGMT 启动子甲基化阴性，2026-09-16 芯片另报告非甲基化；两份均未细列 MGMT 专用方法/算法、CpG 位点与阈值。其预测价值主要建立在成人 IDH-WT GBM，儿童 HGG 证据有限；阴性不能单独证明 TMZ 无效，MGMT IHC 也不推荐作替代。
该错误可能直接影响化疗选择与对疗效的预期。
先向两家实验室补齐已有阴性/非甲基化结果的方法、CpG 位点、阈值和质控；不默认重复取材，不用 IHC/拷贝数替代。
旧分析的问题
把 chr13q/RB1 单拷贝下降当成 RB 功能丧失，或把 RB IHC 阳性当成 CDK4/6 抑制方向有效。
更正后的结论
单拷贝 CNV 不能证明 RB 蛋白丢失。2026-09-01 补充 IHC 只写 Rb“部分可疑缺失”，未给肿瘤核染色比例、强度、分布或内部对照，因此既不能归为明确保留，也不能归为完全缺失。RB 缺失通常强烈反对该方向；即使按试验标准确认 RB 表达，儿童 MATCH 中也未见客观缓解。
CDK4 35.2 拷贝提供生物学依据，但不能升级为临床疗效证据。
若考虑相关试验，先由病理/试验中心复阅现有 Rb 原片，补记比例、强度、分布和内部对照，必要时按中心方案复染；不把单药列为已证实方案。
旧分析的问题
把 B2M/HLA 所在区段单拷贝下降描述为“抗原呈递机器已断”，并推导 NK 或 CAR-T 更敏感。
更正后的结论
广泛 CNV 只能提示基因剂量下降，不能证明 B2M、表面 MHC-I 或抗原呈递功能丢失，也不能预测 NK/CAR-T 反应。低 TMB/MSS 与儿童 HGG 临床数据才是常规 PD-1 单药优先级低的主要依据。
避免把机制猜想误当作选择某一免疫治疗平台的标志物。
只有在具体试验要求时，按试验标准验证 B2M/HLA/B7-H3 表达。
旧分析的问题
从 H3K27me3 丢失推断 EZHIP 机制，并把它连接到 ONC201/dordaviprone 用药机会。
更正后的结论
H3K27me3 丢失非特异；EZHIP 只是需结合部位、形态和甲基化分型的候选解释。本例半球、H3K27M 阴性，不满足 FDA dordaviprone 的关键标签条件。
诊断标记、机制假说和药物适应证属于三个不同证据层级。
先复核已完成但未明确分类的甲基化数据；EZHIP 检测由神经病理团队按鉴别需要决定，不以此预设用药。
旧分析的问题
用标本尺寸接近术前影像尺寸及术后第 5 天“原占位未明确显示”来“高度证明全切”。
更正后的结论
固定/取材后的标本尺寸不能与 MRI 三维体积直接比较。当前工作记录已更新为“主刀团队口头确认 GTR，另称多切 0.5 mm”，但尚无书面文件，0.5 mm 的单位及解剖参照待核。术后第 5 天 MRI 可作为后续随访比较基线；其报告未作残余容积或 GTR 分级，因此该影像本身仍不单独证明 GTR。
切除范围是重要分层因素，错误确认会影响预后理解与随访基线。
保留口头 GTR 作为有明确来源的临床背景；争取手术记录、术者签字摘要或影像科补充判读，并确认“0.5 mm”的单位和相对边界。后续 MRI 固定对照 2026-06-02 原始序列。
旧分析的问题
并列不同年代/分类体系的 14、21、44 个月及 63% 五年生存数据，并用于安慰性个体推断。
更正后的结论
这些是异质、历史队列的群体结果；RTK2 内部也有明显异质性，新队列数字与旧资料不同。本例甲基化分型和治疗反应未定；切除状态当前为术者口头确认 GTR、书面依据待补。不能给个人中位生存或“按年而非按月”的承诺。
队列中位数不是个人倒计时，跨队列拼接也会制造虚假精确度。
仅展示范围与研究限制；补齐 GTR 书面记录，待甲基化分型并结合治疗反应后，再由团队做分层沟通。
旧分析的问题
固定写成 20–30% 且指示“先 PWI 或 4–8 周复查，不要立刻改方案”。
更正后的结论
儿童发生率和表现依队列而异；PWI 等仅辅助。临床稳定且结果不确定时，短间隔复查常是选项；若神经功能恶化、激素需求增加或有占位效应，不能机械等待。
绝对化“不要改方案”可能延误真实进展或并发症处理。
使用 RAPNO 式连续评估：临床状态、激素、标准 MRI、必要时高级影像/组织共同判断。
旧分析的问题
把成人 GBM 数据和儿童少量经验外推成“风险收益比最佳”的可加用方案。
更正后的结论
成人 EF-14 有随机证据；儿童型 HGG 数据截至复核日主要是 7 人 I 期安全性研究，不能证明疗效。13 岁使用还涉及标签、可及性与依从性问题。
会带来显著时间、经济和生活负担，证据外推必须醒目标注。
仅列为临床试验或个体化 MDT 讨论，不进入常规“应做”清单。
旧分析的问题
笼统写成医生可以依法开具超说明书抗肿瘤药。
更正后的结论
中国《医师法》第 29 条提供特定条件下的法律路径，但需要无有效/更优方案、证据、知情同意及机构管理；抗肿瘤药还受医院级别、授权医师等制度约束，具体可及与支付不保证。
法律允许路径不等于个案获批、可获得或可报销。
向治疗医院药事部门和主诊团队询问本机构流程，不在研究页面承诺可开具。
旧分析的问题
由 BRCA2、RAD51、REV3L 所在广泛区段单拷贝下降推断 HRD，并建议付费检测/考虑 PARP。
更正后的结论
这些单拷贝广泛 CNV 不等于双等位基因失活或功能性 HRD；儿童 HGG 中也没有据此选择 PARP 抑制剂的已验证路径。
可能造成无明确临床用途的检测、组织消耗与治疗误导。
从常规优先清单移除；只有具体临床试验定义了合格 HRD 标志物时再按方案检测。
旧分析的问题
把 B7-H3 IHC 写成容易获得的“入场券”，并把 CAR-T 方向列为较确定机会。
更正后的结论
2026 BrainChild-03 主要支持早期安全性/可行性；HGG 亚组仅 6 人。表达检测、阈值、疾病阶段、地域与床位均由具体试验决定。
早期试验信号不能转换为疗效承诺或通用入组规则。
先核实具体试验实时状态与预筛条件，再由试验中心决定是否消耗组织检测。
已归档维持期 TMZ 首轮服药结束后的血常规与生化复查，共 45 项；从完整内嵌图像制作脱敏 PDF，检验趋势与导出快照同步更新。
保留原值、参考区间和异常箭头。首轮 09-22 至 09-26、每日 180 mg 的实际服药情况来自家属确认，与检验事实分开记录；不据单次检验归因药物影响或决定下一轮用药。
放疗后 21 天 MRI：较 06-02 肿胀减轻、血肿吸收、中线居中；术区强化仍需鉴别术后改变与复发。
补入放疗后随访时间点及定性中线居中，不把术后改变改善解释为肿瘤缓解。
保留复发与术后/治疗改变的鉴别；缺少强化灶尺寸、本次灌注、7 月近大脑镰结节逐项对照与临床状态，不生成疗效类别。4 mm 是脑膜厚度。
MRI 不改变甲基化未分类状态，也不据此调整维持治疗。
甲基化芯片已完成但“不能明确典型分类”；MGMT 非甲基化；CNV 定性趋势单独记录。已同步分析和后续复核事项。
由待检测改为已检测、分类仍未明确；先补分类器、分数、质控、CNV 图和原始数据，不默认重取组织。
新增芯片“非甲基化”结果，与 6 月阴性定性方向相符；方法/算法、位点和阈值待补，不能单独决定儿童 HGG 的 TMZ/CCNU 取舍。
保留 9 号扩增及 5/12/13 号缺失的定性趋势；不覆盖 NGS 区段数值、局灶 CDK4 扩增或推定等位基因/蛋白功能。
已归档放疗结束后的血常规与生化复查，共 45 项；脱敏 PDF、检验趋势和导出快照同步更新。
本次仅核对报告原值并纳入纵向随访，不据单次检验改写肿瘤分型、分子、影像结论或作出治疗决定。
放射肿瘤科签名出院记录：TOMO CTV1 55.8Gy/1.8Gy/31f、CTV2 50.22Gy/1.62Gy/31f，07-23 开始、09-03 完成，同步替莫唑胺 80mg qd；另列特纳综合征。
放疗起止由家属记录升级为签名病历文书，并新增技术、两个靶区的剂量/分割与同步替莫唑胺日剂量；靶区定义、危及器官剂量、实际执行次数与毒性分级仍未载。
初步与出院诊断均列出，此前归档材料未见；核型与诊断依据未载。新增核型核实及内分泌、听力、心脏、肝功能随访事项，与放疗晚期效应和胚系 TP53 监测合并规划。
归档 09-24 MRI（09-25 出报告）：较 06-02 肿胀减轻、血肿吸收、中线居中，术区小斑片强化仍需鉴别；补入放疗后 21 天的时间背景，保留 7 月结节未逐项对照、尺寸与本次灌注缺失。更正 07-20 为放疗前检查，同步已有 09-22 家属维持期记录。
纳入放疗科出院记录：放疗来源由家属记录升级为签名病历文书，补入 TOMO 两个靶区的剂量/分割与同步替莫唑胺日剂量；替莫唑胺 07-24 至 09-03 每日服用、共 42 天，按家属记录另行标注；出院诊断所列转氨酶升高、脑水肿、窦性心动过速、低钾血症只作诊断记录，不当作已分级毒性；新增特纳综合征诊断，核型未载。
纳入北京天坛甲基化芯片：检测已完成但不能明确典型分类；MGMT 非甲基化与 6 月阴性定性方向相符；染色体定性 CNV 趋势与既有 NGS 分层保留。
补入先前遗漏的 2026-06-19 肿瘤 DNA + RNA Mini panel：MGMT 启动子从“未知”更正为“报告阴性”；20 基因靶向 RNA 融合检测从“未做”更正为“质控合格、未检出”；新增 TP53 96.6% VAF 的跨 panel 重复性，并保留 panel 范围、方法学元数据与 LOH 解释边界。
纳入珠海 2026-09-01 Rb 补充报告与新的临床背景：Rb 仅为“部分可疑缺失”，不二分为保留/完全缺失；切除范围按主刀团队口头确认记录为 GTR，但与书面报告事实分层；2026-06-02 MRI 固定为后续随访比较基线。
纳入家属材料与治疗记录：IHC 归属三度修正（珠海自染自读；中肿独立复染但归档报告转录原单位结果、自染明细未归档；天坛未染色、复阅借片）；放疗时间线更正（07-23 开始，08-28 完成 27/31 次，预计 09-03 结束——撰写时仍在进行）；白片 14/15 数量差异登记待核；git 历史中的明文 PII 完成重写清除。
模型假设复核：将 84.7–91.7% 明确为预设完全 LOH 后的条件反解值，撤回“内部读数独立证明有效纯度 85–92%”的循环论证；收紧 IHC 矩阵中超出转录证据的措辞；新增影像纵向与病理材料预算工作台。
二次审查：更正 H3K27me3 判读归属与 G34 抗体克隆表述；补充纯度/VAF 条件算术及其前提边界；恢复 LFS 监测/影像选择内容；新增溶瘤病毒（G207）与 PRC2（EED/SUZ12）候选机制；修复测试中的明文 PII；建立坐标包含关系与纯度模型的自动断言。
完成证据审计；撤回 MGMT/RB1/B2M 等单拷贝缺失的功能性过度推断，重排诊断和治疗优先级。
首次病例再解读。该版本含若干后来撤回或收紧的推断，仅保留在变更史中。